Colesterol alto, aterosclerose e doença arterial coronariana são tópicos de extrema importância na prática médica devido à alta prevalência e às suas graves consequências.
Essas condições estão intimamente relacionadas, já que níveis alterados de colesterol (dislipidemia) são diretamente responsáveis pela formação e expansão das placas de ateroma, que caracterizam a aterosclerose.
Ao longo do tempo, essas placas podem restringir ou obstruir o fluxo sanguíneo, gerando graves complicações, como infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) e doença arterial periférica.
Apesar de sua importância, muitos pacientes não têm conhecimento suficiente sobre os riscos associados ao colesterol alto e à aterosclerose.
Nesse artigo, vou fornecer informações claras e práticas para o entendimento, prevenção e controle dessas doenças.
O médico mais indicado para cuidar da dessas doenças é, sem dúvidas, o cardiologista, profissional com ampla experiência e treinamento específico em doenças cardiovasculares.
A abordagem integral do cardiologista envolve
Por isso, o cardiologista é o especialista mais capacitado para um cuidado completo da pressão alta, oferecendo um tratamento personalizado para reduzir os seus riscos.
Muito prazer, sou o Dr Herico Blaschi. Sou cardiologista formado no maior centro de cardiologia da américa latina (InCor), com fellow em aterosclerose e doença coronariana, e grande experiência no cuidado das mais diversas doenças do coração.
Ao longo da minha carreira, sempre busquei atualização constante para oferecer aos meus pacientes as opções terapêuticas mais modernas e seguras disponíveis na medicina.
Mas o meu compromisso na medicina e na cardiologia vai muito além da técnica médica. A minha consulta é realizada de forma calma, com “olho no olho” e atenção.
Priorizo a escuta atenta, garantindo que cada paciente receba um tratamento individualizado e adaptado às suas necessidades pessoais. Para mim, compreender a realidade de cada pessoa é fundamental para o sucesso terapêutico.
Atualmente, eu atendo em São Paulo-SP, no bairro de Pinheiros. Para entender um pouco melhor sobre como é a minha consulta, você pode ler um pouco sobre a experiência dos meus pacientes abaixo.
O colesterol alto, também conhecido como dislipidemia, é o principal responsável pela formação e expansão da aterosclerose.
A entrada dessas partículas na “parede” do vaso causa uma série de reações que terminam com a formação das placas de ateroma.
E esse efeito é tempo-dependente. Para a maioria das pessoas, levará vários anos (até algumas décadas) para acontecer.
Porém, o conceito mais importante é: quanto mais tempo alguém passa com colesterol alto, maior o risco de desenvolvimento da aterosclerose.
Atualmente, estima-se que pelo menos 40% da população brasileira tenha dislipidemia. E como essa doença dá poucos sintomas, muitos só descobrem quando já apresentam as doenças causadas pela aterosclerose.
Por isso, o reconhecimento precoce é fundamental para evitar danos no futuro.
Como discutimos, o colesterol alto tem relação direta com o surgimento e expansão da aterosclerose.
Conforme cresce, a placa de aterosclerose passa a restringir o fluxo de sangue que passa por aquela artéria. Em situações mais graves, pode obstruir completamente o vaso.
No cérebro, a aterosclerose pode parar a circulação de sangue de parte do cérebro, gerando os acidentes vasculares cerebrais (AVC).
Além da alta mortalidade, essa doença é responsável por sequelas graves em muitos dos sobreviventes, com impacto em funcionalidade e qualidade de vida.
Nas pernas, o estreitamento das artérias causa a doença arterial obstrutiva periférica.
Quando o paciente faz esforço e a perna precisa de fluxo de sangue maior do que a placa de aterosclerose permite, ele sente dor – conhecida como claudicação intermitente.
Nos casos mais graves, o fluxo de sangue pode ser tão baixo a ponto de causar gangrena e exigir a amputação de partes dos membros.
Na aorta, as placas de aterosclerose são associadas ao enfraquecimento das suas paredes, aumentando risco de aneurismas (dilatações do vaso) e dissecção aguda (doença com alta mortalidade).
E no coração? Bem, no coração a aterosclerose é responsável por uma das principais doenças da cardiologia, a doença arterial coronariana.
As artérias coronárias são as responsáveis por levar sangue o coração. O estreitamento das coronárias causado pelo colesterol alto e pela aterosclerose limita o fluxo de sangue que chega ao coração.
Quando o paciente está em repouso, o fluxo de sangue é suficiente. Porém, quando faz determinados esforços, a placa de aterosclerose não permite o aumento necessário do fluxo.
Para esse desbalanço entre o que coração precisa de sangue e o que fato chega, nós damos o nome de isquemia miocárdica.
A resposta do corpo à isquemia do músculo cardíaco é a dor no peito – um sintoma também conhecido como angina pectoris.
Em situações mais graves, uma dessas placas pode se romper, expondo o conteúdo de colesterol do seu interior. Isso gera uma série de reações que termina com a obstrução abrupta da artéria coronária.
Esse é o mecanismo do infarto agudo do miocárdio (popularmente conhecido por enfarte), uma doença de altíssima mortalidade.
Dos sobreviventes, muitos irão conviver insuficiência cardíaca, uma condição que causa falta de ar, cansaço para realizar esforços e arritmias, com impacto importante na qualidade de vida dos pacientes.
Já entendemos que as alterações do colesterol, conhecidas como dislipidemias, podem trazer uma série de problemas muito graves. E que o reconhecimento precoce é fundamental.
Na avaliação de rotina, utilizamos a dosagem do colesterol total e suas frações (LDL, HDL e triglicerídeos) para determinar o perfil lipídico do paciente.
Porém, em alguns casos podemos utilizar a Apolipoproteína B e a Lipoproteína(a) para refinar a nossa avaliação.
E quem deve fazer esses exames? De quanto em quanto tempo?
A Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) recomenda que toda criança entre 9 e 11 anos tenha o perfil lipídico avaliado pelo menos uma vez. Após, entre 17 e 21 anos de idade, deve ser realizada nova avaliação.
A American Heart Association (AHA) e a American College of Cardiology (ACC) orientam que pacientes com mais de 20 de idade tenham o perfil lipídico avaliado a cada 5 anos.
Em pacientes com fatores de risco, como história familiar de doença coronariana precoce, tabagismo e diabetes, esse período deve ser reduzido para 2 anos.
Porém, essas recomendações não vêm de grandes estudos. São baseadas nas opiniões dos especialistas que fizeram essas diretrizes.
Em situações específicas e de forma individualizada, o cardiologista pode definir períodos diferentes para reavaliação do perfil lipídico.
Definido o rastreio, precisamos definir se o perfil lipídico está alterado. Classificamos o paciente como portador de dislipidemia caso apresente:
e/ou
Vamos falar agora um pouquinho sobre cada um desses que são os principais componentes do colesterol
Triglicérides, ou triglicerídeos, são os principais transportadores de gorduras da dieta na corrente sanguínea e a principal forma de armazenamento de gordura no corpo.
Valores acima de 150 mg/dL (em jejum) são associados a aumento de risco cardiovascular em estudos populacionais. Porém, há dúvida se a terapia direcionada para sua redução leva a prevenção de eventos ou redução de mortalidade.
O que isso significa? Apesar do aumento dos triglicérides ser um marcador de risco, não existe uma relação clara de causalidade com o desenvolvimento de aterosclerose.
O mais provável é que a sua alteração seja um sinal de que o metabolismo lipídico do paciente está “ruim” – mais propenso à formação das placas de ateroma.
As principais causas de aumento são:
Em alguns indivíduos, porém, o triglicérides pode estar alto mesmo na ausência desses fatores. Chamamos isso de hipertrigliceridemia primária (causa genética).
E quando devemos tratar o excesso de triglicérides?
Valores muito altos – acima de 500 mg/dL – são associados a aumento do risco de pancreatite aguda, uma doença que pode ter apresentações graves. Nesses casos, portanto, está indicado tratamento.
Os fibratos são as medicações que promovem maior redução de triglicérides (em torno de 30-60%).
Outras medicações não direcionadas para o triglicérides também podem reduzir seus níveis, como as estatinas (10 a 30%), as resinas (5 a 10%) e as terapias com alvo em PCSK-9 (12-15%), podendo ser úteis em alguns pacientes.
O único ponto de atenção que precisamos ter, nesses casos, é o risco aumentado de lesão muscular quando combinamos fibratos e estatinas.
Caso ainda não atinja valores abaixo de 500 mg/dL, ou o paciente apresente efeitos colaterais, podemos lançar mão de outras medicações.
Esses casos, em geral, são mais complexos, e o paciente deve ser avaliado de forma cuidadosa e individualizada por um cardiologista competente e atualizado, como o Dr Herico Blaschi, para escolha da melhor opção de tratamento.
Diferente dos outros componentes, que aumentam o risco cardiovascular quando estão altos, o problema com o HDL ocorre quando ele se encontra baixo.
Isso porque essas partículas têm a função de “limpar” o colesterol das paredes das artérias.
Os principais fatores associados ao HDL baixo são:
Apesar de menos comuns, doenças genéticas também podem causar HDL baixo, mesmo em pacientes com hábitos de vida saudáveis.
Infelizmente, assim como o triglicérides, o HDL não se mostrou um bom alvo terapêutico. Estudos com medicações que tentaram aumentar os níveis de HDL não demonstraram benefício cardiovascular.
Dessa forma, o HDL representa um marcador de que o estilo de vida do paciente não está adequado, e que isso está aumentando seu risco cardiovascular.
Falamos do impacto que os hábitos de vida têm no triglicérides e no HDL, e em como isso aumenta o risco cardiovascular.
Mas quais são os hábitos de vida que devemos adotar para melhorar o perfil lipídico e reduzir o risco de aterosclerose?
As principais medidas são:
Chegamos no grande vilão. O LDL é a fração do colesterol mais associada ao aumento do risco cardiovascular.
Devido ao seu tamanho, essa partícula tem facilidade para entrar na parede do vaso e desencadear todas as reações que levam à aterosclerose. E, diferente do triglicérides e do HDL, o LDL é um excelente alvo terapêutico.
Nós temos uma extensa evidência científica de que diminuir os valores de LDL leva à redução do risco de eventos cardiovasculares (infarto, AVC e morte de causa cardiovascular).
“Então, qual é o valor ideal do LDL?”
Essa é uma pergunta frequente dos pacientes no consultório. Porém, não existe uma resposta definitiva para todos.
A meta de LDL vai e depender da estratificação de risco de cada paciente. Quanto maior o risco cardiovascular estimado para os próximos 10-20 anos, mais intensa deve ser a terapia para reduzir o LDL.
Como exemplo, enquanto um paciente de baixo risco cardiovascular tem meta de LDL abaixo de 130 mg/dL, um paciente que já teve múltiplos infartos pode ter a meta de LDL tão baixa quanto 40 mg/dL.
E como calculamos essa meta? Utilizamos scores que levam em conta diversos fatores, como:
A aterosclerose subclínica é definida pela presença de placas de ateroma que não causam obstrução acima de 50% da artéria, não causam sintomas e nunca causaram evento cardiovascular (como infarto e AVC).
Sua identificação implica na classificação do paciente como “alto risco cardiovascular”, inferindo necessidade de terapias mais intensas e metas mais baixas de LDL.
Para rastreio da aterosclerose subclínica, podemos utilizar alguns exames de imagem, como:
Outra maneira de refinar o risco cardiovascular é a aferição do PCR-ultrassensível, um exame laboratorial que demonstra níveis basais de inflamação do paciente, uma via importante do desenvolvimento da aterosclerose.
Ao final desse processo, vamos definir o risco individual do paciente e as metas para redução do colesterol LDL.
E de onde vem o LDL alto? Muitos pacientes questionam: “por que o meu LDL é alto se eu não estou acima do peso, me alimento bem e faço atividade física?”.
Diferente de triglicérides e HDL, a origem alimentar do LDL é bem menor – cerca de 15 a 20%. A produção de LDL no fígado é responsável por cerca de 75-80% do seu valor.
Essa produção também é modulada pelos hábitos de vida, porém o componente genético tem um peso maior.
Em geral, nós esperamos reduções em torno de 12-25% do LDL com as mudanças de hábitos de vida – que na maior parte dos casos não é suficiente para atingir a meta.
Por isso, mesmo pacientes magros, que se alimentam adequadamente e praticam atividade física regular podem precisar de medicações para controle do LDL.
Entendemos a importância do LDL e individualizamos o risco do paciente. Agora, vamos entender como chegar nas metas que estabelecemos.
Tanto pela eficácia, quanto pela disponibilidade, as principais medicações são as estatinas. De acordo com a potência, podemos esperar redução de 30% até mais de 50% do LDL basal.
Os principais efeitos colaterais dessa classe são mialgia (dor muscular), alterações hepáticas e sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia e desconforto abdominal).
São pouco comuns e, na maioria dos pacientes, podem ser rapidamente revertidos com redução ou retirada da medicação.
Alguns pacientes podem não atingir a meta de LDL com as estatinas ou não tolerar essa classe de medicações. Para esses casos, podemos lançar mão das resinas.
Essa classe tem média de redução de LDL em torno de 20 a 30% com poucos efeitos colaterais – em geral, sintomas gastrointestinais (diarreia e desconforto abdominal) leves.
E quando o paciente não consegue controle adequado com essas medicações? Nesse caso, quem se destaca são as novas medicações injetáveis, que têm como alvo a enzima PCSK-9.
Essas medicações conseguem reduções muito expressivas de LDL mesmo em pacientes com formas genéticas muito graves de hipercolesterolemia.
Apresentam poucos efeitos colaterais, a maioria associados à aplicação, com alguns relatos (muito raros) de sintomas gripais, infecções de urina e diarreia.
Após avaliação do colesterol total e de suas principais frações, controle dos fatores de risco tradicionais e redução do LDL, temos mais alguma coisa para fazer?
Nesse cenário, entram a Lipoproteína(a) e a Apolipoproteína B. Vamos começar pela Lipoproteína(a), também conhecida como Lp(a).
Ela consiste em uma partícula de LDL (o grande vilão dentre as frações de colesterol) com a adição de um componente extra chamado Apo(a), que a torna até 6 vezes mais aterogênica do que o próprio LDL!
Como a Lp(a) é geneticamente determinada (não sofre influência dos hábitos de vida), apenas uma dosagem é suficiente para estabelecermos que aquele paciente tem um risco muito mais elevado de aterosclerose.
E essa é a orientação da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC): dosar a Lp(a) pelo menos uma vez durante a vida adulta. Valores acima de 50 mg/dL são associados a um aumento considerável do risco cardiovascular.
Atualmente, já temos drogas que reduziram a Lp(a) em estudos. Porém ainda não sabemos se isso leva a benefícios na redução de eventos clínicos (infarto e AVC).
Pelas evidências que temos no momento, um valor alto de Lp(a) não guiará uma terapia específica para sua redução.
Mas nos ajudará a entender que aquele indivíduo possui um risco cardiovascular maior do que os scores tradicionais ou os exames de imagem poderiam prever.
Para esse paciente, devemos atuar de forma muito mais intensiva para controlar os outros fatores de risco da aterosclerose, como LDL, pressão arterial, diabetes e obesidade.
E quando devemos dosar a Apolipoproteína B, também conhecida como ApoB?
Vamos, primeiro, entender melhor o que é a ApoB. Trata-se de uma das proteínas utilizadas pelo corpo para transportar o colesterol.
Mais especificamente, é a proteína que carrega todas as frações de colesterol com potencial aterogênico.
Alguns estudos demonstram uma capacidade superior de predição de risco cardiovascular em comparação com a aferição isolada de LDL, porém não sabemos se guiar a terapia por ela é de fato mais vantajoso.
Em situações nas quais o valor do LDL pode não ser confiável (como nos casos de triglicérides muito altos), ou quando existe necessidade de refinar a avaliação de risco, a aferição da ApoB pode ser muito útil.
Para conseguirmos alcançar essa avaliação refinada e individualizada, é necessário que o paciente seja avaliado por um cardiologista atualizado e com boa formação, como o Dr Herico Blaschi.
Agora que entendemos os riscos do colesterol alto e sua relação com a aterosclerose, vamos entender um pouco melhor os efeitos dessa doença no coração.
A doença coronariana, junto ao AVC, e a principal causas de morte no mundo!
É responsável pela angina pectoris (dor no peito), um sintoma altamente limitante, além de ser a principal causa de insuficiência cardíaca, uma doença crônica grave, de alta mortalidade, que reduz muito a funcionalidade do paciente.
Aqui, quero detalhar um pouco da principal doença da cardiologia, na qual escolhi me especializar para dar o melhor cuidado possível aos meus pacientes.
A definição clássica de doença coronariana aterosclerótica ocorre quando as artérias do coração (artérias coronárias) sofrem um estreitamento acima de 50% de seu calibre devido ao acúmulo de placas de colesterol.
A dor no peito, conhecida como angina pectoris, é o principal sintoma da doença coronariana.
A angina típica , que seria o sintoma “mais comum”, com maior probabilidade de ser causado por doença coronariana, foi descrita pela primeira vez pelo médico inglês William Heberden, em 1768.
Atualmente, definimos da seguinte forma:
O mecanismo é simples: existe uma obstrução na artéria que limita o fluxo de sangue que chega ao músculo cardíaco. Quando fazemos esforço físico, precisamos de um fluxo de sangue maior.
Caso a obstrução não permita o aumento desse fluxo, passa a faltar sangue para o músculo cardíaco – a isquemia miocárdica da qual falamos anteriormente.
A resposta do organismo à isquemia é a dor. No repouso, restabelecemos uma demanda menor de fluxo de sangue, aliviando o sintoma.
Do ponto de vista de vista histórico, essa descrição é muito importante. Porém, novas evidências demonstram que a doença coronariana não causa angina apenas por esse mecanismo.
Para além da obstrução, a aterosclerose causa uma série de alterações celulares na parede das coronárias que dificultam a chegada de sangue ao músculo cardíaco e as tornam mais propensas a espasmos (contrações involuntárias).
Estudos recentes demonstram que até 78% dos pacientes com doença coronariana apresentam dor com características diferentes da descrição de angina típica de Heberden.
E, para além da angina, ainda temos cerca de 10 a 15% de pacientes com doença coronariana que não apresentarão dor no peito, e sim queixas de “cansaço” e “falta de ar” ao esforço.
Por outro lado, várias estruturas próximas podem causar dor na região torácica, como pulmões, esôfago, músculos, ossos e pele.
Ou seja: muitas dores “atípicas” são de fato doença coronariana, enquanto há uma variedade de causas não cardíacas de dor torácica.
Por toda essa complexidade, não há uma “receita de bolo” para investigação da dor torácica. Cada paciente deve ter sua história clínica avaliada de forma cuidadosa e detalhada pelo cardiologista.
Após avaliação clínica, caso o cardiologista considere o diagnóstico de doença coronariana, há uma série de exames com os quais podemos prosseguir a investigação.
Cada método diagnóstico nos dá diferentes níveis de acurácia para confirmar ou excluir o diagnóstico, além de informações adicionais que podem ser úteis. Vamos conhecer um pouco dos principais exames?
Exame que tem ganhado muito espaço nas principais diretrizes, sendo eleita como exame de escolha para investigação inicial de dor no peito pela diretriz britânica.
A grande vantagem é nos dar a visualização completa da árvore arterial coronariana de forma pouco invasiva, dependendo apenas da injeção de contraste em uma veia periférica.
Com esse exame, conseguimos ver se há:
Além dessas informações extremamente importantes, a angiotomografia de coronárias nos fornece outras duas que ajudam muito a individualizar o cuidado do paciente:
A presença de aterosclerose subclínica (< 50%) ou um score de cálcio elevado são dados que nos indicam a necessidade de tratar de forma mais intensa o colesterol do paciente.
Dependendo do valor do score de cálcio, inclusive o uso de AAS (aspirina) pode ser considerado como profilaxia para eventos agudos, como o infarto.
Esse método avalia a perfusão do coração (chegada de sangue no músculo cardíaco) em repouso e em estresse – físico (na esteira) ou farmacológico (com medicações).
É muito útil tanto para diagnóstico da doença coronariana quanto para avaliar se os sintomas do paciente se correlacionam com falta de sangue no coração, uma vez que nem toda placa “obstrutiva” – que ocupa mais de ≥ 50% do interior da artéria – causa limitação de fluxo relevante ao ponto de gerar isquemia.
Caso haja falta de sangue durante o estresse que não existia em repouso, falamos que há isquemia, e podemos quantificar a mesma em termos percentuais da área cardíaca.
Outra informação interessante é a fração de ejeção do ventrículo esquerdo – uma medida de funcionalidade e eficiência de contração do coração – em repouso e no momento do estresse.
Uma função baixa em repouso ou uma queda ≥ 10% no estresse são dados que nos indicam pacientes de maior risco.
Nesse exame, o médico avalia a função e a contratilidade basal de cada segmento do coração, e depois repete a mesma avaliação durante estresse – físico ou farmacológico.
Quando há falta de sangue significativa no músculo cardíaco, o segmento afetado vai ter sua contratilidade reduzida.
Assim como na cintilografia, o ecocardiograma de estresse nos dá informação de percentual estimado de isquemia de acordo com o número de segmentos afetados e o grau de mudança da contratilidade de cada um.
De forma adicional, o ecocardiograma também avalia:
Menos utilizado por questões de disponibilidade, também fornece avaliação da função de contração de cada segmento do coração em estresse e em repouso.
Assim como no ecocardiograma, temos a função sistólica do coração, porém a avaliação de valvas e da função diastólica é limitada.
Como informação adicional, nos dá a avaliação de fibrose miocárdica, que pode indicar áreas de infartos prévios ou nos direcionar para o diagnóstico de outras cardiopatias.
Também conhecido como angiografia coronariana. É considerado o “padrão-ouro” para avaliação de doença coronariana, porém é um método mais invasivo do que os anteriores.
Para realizar o cateterismo, entramos com um cateter pela artéria do punho (radial) ou da virilha (femoral) e vamos com ele até o coração para injetar contraste diretamente dentro das artérias coronárias.
O risco de eventos adversos associados a todo esse procedimento é um pouco maior, fazendo com que ele seja reservado para casos específicos.
Esse exame fornece informações muito valiosas tanto para avaliação prognóstica (risco de infarto ou morte cardiovascular), quanto de sintomas. Por ele, conseguimos:
Por esse método, também é possível fornecer uma das modalidades de tratamento da doença coronariana, a angioplastia, que consiste na colocação de um Stent – conforme será discutido adiante.
Como podem ver, existem vários exames, cada um com suas vantagens e suas limitações.
A solicitação do exame errado pode não fornecer a resposta que procuramos. Por isso, uma avaliação cuidadosa deve ser realizada para individualizar a investigação e dar para o paciente o melhor resultado.
Ok, falamos sobre sintomas, investigação, e chegamos ao diagnóstico de doença coronariana. Agora, como vamos tratar o paciente?
O tratamento da doença coronariana tem dois possíveis objetivos: melhora dos sintomas (qualidade de vida) e redução do risco de eventos agudos (infarto ou morte cardiovascular).
Podemos também dividir o tratamento em 2 grupos: clínico (mudança de estilo de vida e medicações) e intervencionista (angioplastia ou cirurgia de revascularização).
Como mencionado anteriormente, o estilo de vida é responsável por até 30% da nossa carga de colesterol no sangue. Mas os benefícios da alimentação saudável e da prática de atividade física vão muito além.
Auxiliam no controle da pressão arterial e da glicemia. São fundamentais para controle da obesidade e redução da circunferência abdominal. E trazem uma melhora importante da funcionalidade e qualidade de vida.
Temos evidência que demonstra que a reabilitação física cardiovascular promove redução de angina superior, inclusive, à angioplastia, um método invasivo de tratamento.
Em relação às medicações, a pedra fundamental no tratamento da doença coronariana são os antiagregantes plaquetários e anticoagulantes.
Para compreendermos o papel dessas medicações, é preciso entendermos o mecanismo do infarto.
Quando uma placa de aterosclerose se rompe e expõe seu núcleo de gordura ao sangue que está passando na artéria, é desencadeado um processo de coagulação que termina na agregação de plaquetas, formação de um trombo e oclusão da coronária.
Bem, dessa forma, fica claro que as medicações que reduzem a agregação de plaquetas ou atuam inibindo a coagulação conseguem reduzir o risco e a gravidade do infarto.
Temos pelo menos quatro medicações bem estudadas que atuam inibindo a agregação de plaquetas. Para inibir a coagulação, temos antagonistas da vitamina K e vários anticoagulantes orais diretos (conhecidos por DOACs).
Então basta tomar todas essas medicações juntas que não teremos mais infarto, certo? Não! O problema dessas medicações, seja no uso isolado, mas principalmente quando combinadas, é o risco de sangramento.
Ao reduzirmos o risco de infarto inibindo um processo fisiológico e natural do nosso corpo (formação de trombos e coagulação), pagamos o preço de aumento do risco e da gravidade de episódios de sangramentos.
E, nesse ponto, um bom cardiologista é essencial para avaliar o paciente de forma cuidadosa e individualizar o tratamento.
Ele vai pesar cuidadosamente o risco de infarto em contraponto ao risco de sangramento para escolher a melhor opção em cada caso.
Avançando nas nossas terapias para diminuir o risco de infarto, chegamos no controle de fatores de risco.
Pacientes com doença coronariana devem ter controle estrito de pressão arterial, com meta de valores abaixo de 130×80 mmHg – você pode ler mais sobre hipertensão arterial ou pressão alta em outro artigo.
Para os portadores de diabetes, devemos objetivar o controle da glicemia, com objetivo de hemoglobina glicada em torno de 6,5-7,0%. E, lógico, redução do LDL, como já explicado acima.
Após controle dos fatores de risco habituais, podemos pensar em redução de risco residual para situações específicas. Pacientes com IMC > 27 podem se beneficiar dos agonistas de GLP-1.
Para pacientes com marcadores de inflamação basal elevados, medicações que atuam diretamente nessa via podem ser uma boa opção.
Mais uma vez, cabe ao bom médico cardiologista selecionar de forma cuidadosa as melhores opções para cada paciente após avaliação minuciosa de cada caso.
Ok, avaliamos o paciente com cuidado e encontramos a melhor combinação de medicações para melhorar o prognóstico e a evolução da doença. Agora, precisamos focar na qualidade de vida.
A angina (dor no peito) é um sintoma limitante, e, muitas vezes, aterrorizante para o paciente.
Ele deixa de fazer as atividades que ama, fica com medo de sair ou viajar, e, sempre que apresenta um episódio de dor mais intenso ou duradouro, fica preocupado de que aquilo possa representar um infarto.
E para devolver ao paciente sua qualidade de vida, temos várias classes de medicações antianginosas, que atuam reduzindo a isquemia miocárdica e trazendo alívio da dor. As principais são:
“Mas doutor, e o Stent? Não precisa abrir a artéria?”. Essa é uma pergunta muito frequente no consultório.
Pelo senso comum, se há um vaso parcialmente entupido, obstruindo o fluxo, basta “desentupir” que tudo voltará ao normal. Certo? Errado!
Ainda há dúvida, pelos estudos, se a angioplastia tem impacto em redução de infartos.
Algumas subanálises de grandes estudos (evidência de menor peso) sugerem que colocar stent em obstruções isquêmicas pode reduzir o risco de infartos espontâneos a longo prazo.
Porém, a angioplastia carrega consigo risco de complicações durante o procedimento (inclusive infarto) e risco de complicações de longo prazo, como a reestenose – quando surge um novo estreitamento dentro do stent.
E para alívio de sintomas? Bem, nesse ponto, temos boas evidências científicas de que a angioplastia tem benefício. A melhora da angina é 100% garantida? Não.
Obstruções mais isquêmicas e anginas típicas parecem ter maior probabilidade de apresentar melhora de sintomas no estudos de angioplastia.
Porém, a melhora de angina proporcionada pelo procedimento nem sempre fará com que o paciente fique completamente livre da dor.
Em um dos maiores estudos sobre o tema, a “potência” antianginosa do stent se assemelhou à proporcionada por uma classe de medicações (das citadas acima), e se diluiu após cerca de 3 anos de seguimento.
Isso ocorre porque, conforme vimos, as alterações da aterosclerose nas artérias coronárias ocorrem a nível celular. São muito mais profundas do que apenas a obstrução.
Sem dúvidas, a angioplastia é uma ótima opção terapêutica, seja para quem mantém angina mesmo após otimização do tratamento medicamentoso, ou para quem não deseja utilizar (mais) medicações para controle do sintoma.
Porém, é necessário esclarecimento e alinhamento de expectativas, para que o paciente não se fruste caso ainda apresente angina após o procedimento.
Por fim, chegamos ao tratamento cirúrgico. A última linha do tratamento para doença coronariana.
Na cirurgia, nós colocamos um vaso de fora do coração – que chamamos de enxerto – para levar sangue diretamente após os pontos mais críticos de obstrução.
Os vasos mais utilizados como enxerto atualmente para isso são as artérias mamárias, artéria radial e as safenas – que ficaram famosas pelo termo “pontes de safena“.
E a ideia é exatamente essa: fazer pontes que levem sangue para as áreas do coração que estão sofrendo com limitação de fluxo, melhorando a isquemia (e por consequência a angina) causada por aquelas obstruções.
Além disso, caso aquela placa (ou qualquer outra antes dos enxertos) instabilize e cause uma obstrução total da coronária, a ponte manterá o fluxo de sangue para o coração – evitando um infarto potencialmente catastrófico.
Se há tantos benefícios, então por que não operamos todos os pacientes com doença coronariana?
Bem, não é necessário ressaltar que uma cirurgia cardíaca não é um procedimento sem riscos.
Infecções, infarto perioperatório, arritmias e acidente vascular cerebral (AVC) são só algumas das complicações que uma revascularização cirúrgica pode trazer.
Para tomar essa decisão, é necessário avaliar de forma individual o paciente, esclarecer os riscos e benefícios da cirurgia, e tomar a decisão em conjunto com os valores do paciente.
A aterosclerose é uma doença que traz graves complicações. Pode afetar coração, cérebro e pernas, em alguns casos com eventos agudos fatais ou que trazem perda considerável de qualidade de vida ao paciente.
Dentre outros fatores de risco – como hipertensão (pressão alta), obesidade e diabetes -, o colesterol alto, em especial o LDL, tem um papel fundamental na formação e progressão da doença.
Das consequências que a aterosclerose pode trazer, uma das mais importantes é sem dúvidas a doença coronariana.
Quando já estabelecida, temos um arsenal de terapias, tanto clínicas (medicamentos) quanto intervencionistas (angioplastia e cirurgia) para alívio de sintomas e diminuição do risco de infarto.
Um bom cardiologista é essencial tanto para evitar a aterosclerose nos pacientes que possuem fatores de risco (ainda sem doença estabelecida), quanto para evitar a sua progressão e cuidar daqueles que já desenvolveram doença coronariana.
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